|
Portal hipertansiyon
 Portal damarlardaki ( karaciğere giren damarlardaki ) basınç artışıdır.
Portal hipertansiyon Portal Basınç Gradientinde artış olarak tanımlanır.
Portal Basınç Gradienti : portal venle, vena cava inf. (karaciğerden çıkan damar) arasındaki basınç farkıdır. Yani karaciğere giren damarlarla çıkan damarlar arasındaki basınç farkı artmıştır.
Portal basınç ( karaciğere giren damarlardaki basınç ) normalde < 5mmHg,
Portal Basınç Gradienti >10 mmHg nin üzerine çıktığı zaman
portal hipertansiyon oluşur.
Portal Basınç Gradienti, portal venöz damar yatağı içindeki VASKÜLER DİRENÇ ve KAN AKIMI ile belirlenir.
Portal hipertansiyon, portal kan akımına karşı direnç artışı ile başlar ve artmış portal kan akımı ile ağırlaşır.
Portal hipertansiyonun sınıflandırılması
Portal kan akımına karşı artmış direncin bulunduğu yere göre yapılır;
Prehepatik portal hipertansiyon
İntrahepatik portal hipertansiyon
Posthepatik portal hipertansiyon
Sirozlu hastalarda,mide ve özofagus varislerinin yırtılmasına bağlı kanamalar portal hipertansiyonun en büyük komplikasyonudur ve en büyük ölüm nedenidir.
***Varislerin çaplarında ,
varis içi hidrostatik basınçta artış ve
varis duvar kalınlığında azalma(endoskopik olarak red color sign
bulunması) kanama riskini arttırır.
5 mm çaptan büyük varisleri olan hastaların,ilk kanamadan korunmaları için tedavi edilmeleri gerekir,beta blokörlerle tedaviye devam etmek oldukça etkilidir.
Beta blokör kontrendikasyonu olan hastalarda endoskopik band ligasyonu düşünülebilir.
Akut varis kanamasında kullanılan vazoaktif ilaçların (başlıca terlipressin veya somatostatin) acil endoskopik tedavi yöntemleri kadar etkili ve güvenli olduğu gösterilmiştir.
Bu ilaçların endoskopik tedavi yöntemleri ile birlikte kullanılması etkinliği arttırır.
Medikal tedavinin kanamayı kontrol etmede yetersiz kaldığı durumlarda çok süratli bir şekilde acil TIPS veya şant cerrahisi uygulanarak hasta tedavi edilmelidir(TIPS için hepatik ansefalopati bulguları ve ileri evre karaciğer yetmezlik bulguları olmayacak.Child-Pugh 9-11 üzerindekilere uygulanmaz)
Kanamadan kurtulan hastalar yüksek oranda tekrar kanama riski içindedirler.Bu hastalara ilk tedavi olarak tıbbi tedavi tavsiye edilir (beta blokörler(+/-)nitratlar veya endoskopik band ligasyonu).Tıbbi tedavinin yanıtsız kaldığı durumlarda,Child-Pugh skoru 9 un üzerinde bulunan hastalarda OLT düşünülmelidir.
n V.porta karnın bütün kanını toplar ve karaciğere götürür, kapalı bir sistemdir.
n Normalde sistemik venlerle portal ven arasında anastomozlar bulunur fakat çalışmaz,PH da ise bu şantlar açılır ve portal sistemden kan sistemik venöz sisteme akmaya başlar,basınç kısmen azalır.
n Bu şantlar karaciğer içinde de vardır
Portal hipertansiyonun fizyopatolojisi
Portal sistemdeki tansiyonu ; İki faktör meydana getirir:
Kan Akımı ve vasküler direnç
OHM kanunu: V=IR
(V=Voltaj,I=akım,R= direnç)
Bu denklem, kan portal akımına uygulanabilir:
P=FR
(P=Portal sistemdeki basınç gradienti,F= Portal venöz sistemdeki kan volümü,R=akıma karşı gelişen direnç)
F ve R deki değişmeler kan basıncını etkiler.
Birçok PH de ikisinde de artışlar izlenir.
 portal hipertansiyon (siroza bağlı olan)
1.Karaciğerde Portal sistemde direnç artışı
R,portal kan akımına karşı gelişen direnç,portal hipertansiyonun etyolojisinde primer faktördür ve portal venöz sistem içinde herhangi bir yerde oluşabilir.
SİROZ’da artmış intrahepatik direnç anatomik ve fonksiyonel değişikliklerin sonucudur.
a.Anatomik nedenler
İlkin NODÜLER yapı,BÜZÜLME ve FİBROZİS karaciğerin damarsal yapısında bozulmalara neden olur.
Keza orta ve küçük portal ve hepatik venlerde gelişen TROMBÜS portal sistemde basınç artışına neden olur.
b.Fonksiyonel nedenler
Portal dirençte fonksiyonel artış ise birçok agonistlere cevaben çeşitli tipteki karaciğer hücrelerinin aktif kasılmasına bağlıdır.
Bu hücreler;
intrahepatik vasküler düz adele hücreleri(portal sistemde),
aktive hepatik stellate hücreler(Disse mesafesinde) ve
fibröz septumlar içindeki bol miktardaki miyofibroblastlardır.
***Bu hücrelerdeki tonus artışı, karaciğerde artmış vazokonstrüktör aminlerle (endotelin,norepinefrin,angiotensin II,vasopressin, leukotrienler ve trombaxane A2) azalmış hepatik vazodilatatör aminler(NO ve vazodilatatör PG.ler)arasındaki dengesizliğe bağlıdır.
2.Portal kan akımı
Portal hipertansiyonun ileri evrelerinde,portal sistemin kanlandırdığı karın organlarında belirgin arteriolar dilatasyon gelişir,bu da portal sistemdeki kan miktarını arttırır.
Splanknik vazodilatasyon mültifaktöryeldir (nörojenik,humoral,ve lokal mediatör,aday substanslar).
3.Vazoaktif mediatörler
Mezanterik ve hepatik vasküler yataklardaki hemodinamik bozukluklar birbirinden farklıdır:Mezanter damarları vazodilatasyon gösterirken, vazokonstrüktörlere az duyarlı olup endotele bağımlı vazodilatatörlere ise aşırı duyarlıdırlar.Buna karşın karaciğer dolaşımı artmış vazkonstrüktörlere ve azalmış endotele bağımlı vazodilatatörlere cevaben vazokonstrüksiyon gösterir.
NO,karaciğerde azalmış olduğundan hepatik vasküler direncin artışına neden olur,buna karşın splanknik alanda NO nun aşırı yapımı portal kan akımının artışına yol açar.
4.Kollateraller
Portal kollateral dolaşım gelişmesi(gastroözofajiyal varisler dahil) portal hipertansiyonun en önemli sonucudur.
Portal kolletral dolaşımın bizzat kendisi de portal basıncı arttırabilir.
Portal Hipertansiyon Nedenleri
1.Karaciğer öncesi nedenler (prehepatik nedenler)
Portal,splenik ven trombüsleri,dıştan bası,fistüller,stenoz,..
2.Karaciğer içindeki nedenler (hepatik nedenler)
Sinüsoide göre de presinüsoidal,sinüsoidal,postsinüoidal diye 3 ayrılabilir.
Siroz,şistomiyazis,sarkoidozis,tümöral,nodüler,idiopatik
nedenler,..
3.Karaciğer sonrası nedenler (posthepatik nedenler)
Budd-Chiari, konstriktif perikardit,trikuspid kapak hst.ları,…
V.portada basınç artması,normalde var olan fakat çalışmayan porto-sistemik şantların çalışmasına neden olur.
Bu şantlar nedeniyle kanın bir kısmı karaciğeri bypass ederek genel dolaşıma geçer.
Barsaklardan gelen ve karaciğerde detoksifiye edilmesi gereken ve içersinde birçok toksik madde ihtiva eden kanın karaciğeri bypass ederek şantlarla genel dolaşıma geçmesi sirozda görülen birçok klinik tabloya neden olur.
PORTAL HİPERTANSİYON SONUCU OLUŞAN KLİNİK TABLOLAR
1.VARİKÖZ GENİŞLEMELER
2.ASSİT
3.HEPATİK,PORTAL ANSEFALOPATİ
4.SPLENOMEGALİ ve HİPERSPLENİZM
5.SPONTAN BAKTERYEL PERİTONİT
6.HEPATORENAL SENDROM
7.HEPATOPULMONER SENDROM
8.VS
PORTAL HİPERTANSİYONU NASIL TANIRIZ?
Karında ve yanlarda venöz dolaşımın aşikar,görünür hale gelmesi,assit oluşumu,splenomegali
2.LABORATUAR YÖNTEMLERİ:
A.Portal sistemin basıncının ölçülmesi,
B.Radyolojik tanı yöntemleri kullanmak(özofagus varis
grafisi, splenoportografi)
C.Endoskopi(özofagus ve midedeki varisler)
D.RDU(portal sistemdeki akımın debisi, kolletraller,
akımın yönü değerlendirilir.
ileri bozukluklarda portal sistemdeki akımın yönü
hepatofugaldir)
E.USG
F.Endosonografi
PORTAL HİPERTANSİYONU NASIL TEDAVİ EDEBİLİRİZ?
A.KORUYUCU TEDAVİ YÖNTEMLERİ (Kanama olmasın diye):
1.Propanol,nadolol gibi beta blokörler(splanknik basıncı azaltmak için)
2.Nadolol+spironolactone(aldestron antagonisti)
3.Losartane(angiotensin II reseptör antagonisti)
4.İsosorbit mono-dinitrat
5.Pentoksifilin
6.Endoskopik skleroterapi,ligasyon veya klipsleme
7.TİPS
8.Cerrahi yöntemler
B.KANAMA HALİNDE TEDAVİ YÖNTEMLERİ (PH)
1.Genel tedbirler
2.Endoskopik uygulamalar
3.Terlipressin(gylpressin),Somatostatin/Octreotide
4.Mekanik olarak varis tamponatları kullanmak
(Blackmore-Sengstaken veya Minnesota tüpleri kullanmak)
5.Tips uygulaması
6.Cerrahi
|
.gif)
